Depresión en el adulto mayor (parte I)

El proceso de envejecimiento es el resultado de la interacción de factores biológicos, psicológicos y sociales que se complican con la aparición de patologías que contribuyen en gran medida a la pérdida de capacidades. Ello representa, en muchos casos, una carga social y económica para quienes los rodean, sobre todo en unidades familiares donde se ha perdido la dimensión del rol tradicional del adulto mayor como consejero y poseedor de experiencia, la cual se ha ido transformando en una aportación asociada al cuidado de los niños y al quehacer doméstico, que en definitiva son contribuciones fundamentales para el desarrollo del hogar pero poco valorados.

En 1996, la Organización Mundial de la Salud daba la voz de alarma "los problemas mentales serán la plaga del siglo XXI", modificando los métodos que, hasta ahora, había utilizado para estimar la gravedad de una enfermedad. En este sentido, insisten los expertos, "el mayor problema de salud en el año 2020 en todo el mundo, países en vías de desarrollo incluidos, no serán las infecciones, las enfermedades cardiovasculares ni el cáncer. Lo que más hará sufrir a la humanidad serán lasenfermedades mentales y la depresión estará a la cabeza". Al inicio de este siglo, la OMS emite un informe dedicado a la Salud Mental, centrado en la prevención de la patología psiquiátrica, destacando que la depresión, que actualmente es la quinta causa de discapacidad, será la segunda en el plazo de 20 años.

El adulto mayor no es, ni mucho menos, ajeno a esta realidad y los trastornos del humor son ya un problema de primera magnitud en la población mayor de 65 años. La depresión en el adulto mayor, con sus características especiales y su enorme polimorfismo clínico, mostrará su cruel rostro, cada vez con más presencia, en las consultas de Atención Primaria y Especializada. Será una compañera, gravosa y frecuente, de ingreso hospitalario y de institucionalización, cuando no, su principal causa. Y se mostrará como el paradigma de la atención geriátrica en cuanto a la importancia de la prevención, las diferencias en la etiopatogenia, la complejidad diagnóstica y terapéutica, y el alto riesgo asociado de incapacidad, con grave afectación de la calidad de vida desde el inicio.

La vejez puede ser la época de mayor fragilidad afectiva en el ser humano. A los cambios neurobiológicos que con frecuencia acompañan al envejecimiento cerebral, se suman numerosas e importantes pérdidas que van a afectar al individuo mayor, no sólo a sus emociones sino también a su condición física y a su situación social. El adulto mayor debe adaptarse progresivamente al cambio (pérdida) del rol laboral con la llegada de la jubilación, muchas veces acompañada de pérdidas económicas. Se impone, al tiempo, un cambio en el rol familiar pasando de padres y cabezas de familia al papel de abuelos, generalmente con menor participación autónoma en la dinámica familiar. Estas pérdidas incluyen, por supuesto, duelos frecuentes por amigos, seres queridos, en ocasiones muy dolorosos como la sobrevivencia a los hijos o la viudez y soledad de los más longevos. Todo ello obliga a una restructuración adaptativa que, dependiendo de las características de personalidad previa de cada individuo, tendrá más o menos riesgo de fracasar.

DEPRESIÓN EN EL ADULTO MAYOR

La depresión es el trastorno afectivo más frecuente en el adulto mayor aun cuando su presencia puede pasar desapercibida; el ánimo triste no forma parte del envejecimiento normal y no es un acompañamiento natural e inevitable del declive de la actitud social.

Las definiciones más aceptadas hoy en día son las descritas por la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10): Episodio depresivo, trastorno depresivo recurrente y distimia; y el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV): Episodio depresivo mayor, trastorno depresivo mayor episodio único y recidivante, trastorno distímico y trastorno no especificado. Tanto en la CIE-10 como en el DSM-IV existe otro grupo de trastornos depresivos incluidos en los llamados trastornos adaptativos que pueden presentarse con sintomatología depresiva, bien pura o bien mezclada con alteraciones de ansiedad, de la conducta o de las emociones. La llamada depresión vascular es un tema controvertido; aparece por lesiones vasculares cerebrales. Su clínica de presentación puede ser diferente, con un enlentecimiento en las funciones motoras y una disminución de interés por las actividades, alteración de la fluencia verbal, menor capacidad ejecutiva con alteración en la capacidad de iniciación, no se suele asociar a síntomas psicóticos, tiene menor agregación familiar y más anhedonia y un mayor grado de alteración funcional comparada con la depresión no vascular.

Existen dos formas básicas de depresión: La exógena (o reactiva) obedece a una causa externa generalmente bien definida (pérdida de un familiar o un ser amado, pérdida monetaria o de posición social, enfermedad invalidante, etc.). Depende de la calidad y cantidad del estímulo ambiental estresor y los substratos biológicos (genéticos, bioquímicos y moleculares) que determinan las alteraciones en la homeostasis y, por ende, en la función cerebral. La endógena, en cambio, no tiene causa externa manifiesta, lo cual lleva a considerarla una alteración biológica, como ocurre en las psicosis bipolar o unipolar. 1

LAS CAUSAS DE LA DEPRESIÓN INCLUYEN:

Género: Más frecuente en mujeres, igualándose la proporción a partir de los 80 años; factores genéticos: El riesgo de morbilidad en parientes en primer grado está incrementado y es independiente de los efectos del ambiente o educación. Marcadores genéticos han sido localizados en los cromosomas X, 4, 5, 11, 18 y 21. En un estudio reciente se hicieron pruebas para ver por qué experiencias estresantes llevaron a la depresión a algunas personas pero no a otras. Se encontró que un polimorfismo funcional en la región promotora del gen del transportador de la serotonina (5-HTT) modulaba la influencia de los eventos estresantes cotidianos en la depresión; envejecimiento cerebral: Es frecuente la hipofunción de tres sistemas de neurotrasmisión, implicados en la génesis de la depresión:

1. Sistema noradrenérgico: El Locus coeruleus (LC), núcleo del encéfalo, en el tallo cerebral, genera la noradrenalina (NA); las neuronas del LC envían sus axones principalmente a las estructuras límbicas, que incluyen la amígdala, la formación hipocámpica y la corteza prefrontal. El Locus coeruleus, estructura que forma parte de la formación reticular, posee actividad tónica como marcapaso. La actividad de las neuronas del LC aumenta significativamente en la vigilia y en episodios de estrés, en los cuales su actividad neuronal alcanza niveles de intensidad máxima, y de ese modo contribuye a alertar el organismo lo necesario para sobrevivir. Es lógico aceptar que el estrés crónico genera depresión reactiva, y que las reservas de NA en el LC obviamente tienden a depletarse, lo que conduce a mantener el estado de depresión reactiva; en el caso de individuos con depresión secundaria al estrés crónico ocurre un fenómeno fisiológico similar. La carencia de este neurotransmisor o su desequilibrio con la serotonina puede ser la causa de psicosis depresiva unipolar o bipolar. El aminoácido tirosina es el precursor indispensable para la síntesis de la NA. La tirosina es primero convertida a dopa (dihidroxifenilalanina) por la tirosina-hidroxilasa. La dopa es convertida a noradrenalina por la enzima dopamina-beta-hidroxilasa.2

2.  Sistema serotoninérgico: La serotonina ejerce importante acción en el talante, conducta, movimiento, apreciación del dolor, actividad sexual, apetito, secreciones endocrinas, funciones cardiacas y el ciclo de sueño-vigilia. La mayoría de la serotonina cerebral se genera en los núcleos del rafé, principalmente en el noveno núcleo. Es producida a partir del triptófano, el cual es transportado a través de la barrera hemato-encefálica hasta las neuronas por el gran transportador neutral de aminoácidos (LNAA). El LNAA también mueve otros aminoácidos: tirosina, valina, leucina e isoleucina a través de la barrera hematoencefálica. El triptófano debe competir con estos otros aminoácidos para el transporte en el cerebro. Por lo tanto, la cantidad de triptófano transportado depende tanto de su concentración como de la concentración de los otros aminoácidos en el cuerpo. Ya en la neurona, se lleva a cabo la síntesis de serotonina. 2, 3

3. Sistema dopaminérgico: La dopamina es una catecolamina que se genera por las neuronas pigmentadas en la pars compacta del Locus níger; y en neuronas de la parte ventral del tegmento mesencefálico; de aquí se origina la vía que existe entre la substantia nigra y el cuerpo estriado, la vía que va del área tegmental ventral del mesencéfalo hacia el nucleus accumbens del sistema límbico y a la corteza prefrontal (vía mesolímbico-cortical).

La dopamina es un neurotransmisor inhibitorio, participa en el mantenimiento del estado de alerta. Se deriva del aminoácido tirosina y la síntesis es por la misma vía que para la noradrenalina. La serotonina y la noradrenalina tienen fuerte influencia en patrones de conducta y función mental, mientras que la dopamina está involucrada en la función motriz. Desde hace 50 años existe la "hipótesis de las monoaminas en la depresión", que se ha utilizado para explicar los efectos benéficos de los antidepresivos tricíclicos y de los inhibidores de la monoaminooxidasa. La hipótesis propuso que la depresión era causada por un déficit funcional de las monoaminas, noradrenalina y serotonina en sitios claves del cerebro, mientras que la manía era causada por el exceso funcional de éstas; y que los agentes antidepresivos ejercían su efecto facilitando la neurotransmisión monoaminérgica por medio del incremento de los niveles de las monoaminas en las terminales sinápticas. 2

Neuroanatomía de la depresión: Los dos principales circuitos neuroanatómicos involucrados en la regulación del talante son: El circuito límbico-talámico-cortical, que incluye la amígdala, los núcleos dorsomediales del tálamo, y la corteza prefrontal tanto la medial como la ventrolateral; así como el circuito límbico-estriado-pálido-talámico-cortical. Las alteraciones del talante son el resultado de disfunción o anomalías en diferentes partes de esos circuitos que podrían ser el inicio de estos trastornos, o conferir cierta vulnerabilidad biológica, que en combinación con factores ambientales, tenga como consecuencia alguno de estos desórdenes. El hallazgo en neuroimagen funcional más consistente ha sido la disfunción de la corteza prefrontal, como lo sugiere la disminución en el flujo sanguíneo y en el metabolismo de la glucosa de esta área. También se sugieren anormalidades en los ganglios basales, el lóbulo temporal y estructuras límbicas relacionadas. La depresión unipolar parece estar caracterizada por disfunción primaria en la corteza prefrontal y los ganglios basales. Otro hallazgo ha sido el daño hipocámpico, con reducción de suvolumen que se manifiesta después de repetidos episodios depresivos que puede tener efectos a su vez en la memoria.

Lesiones vasculares en sustancia blanca cerebral: Fundamentalmente a nivel de corteza prefrontal dorsolateral. Un factor importante es la mayor prevalencia de determinadas enfermedades (hipertensión arterial, diabetes mellitus, osteoartrosis, enfermedades neurodegenerativas etc.) asociada a la alta longevidad. Una de las enfermedades más frecuentes asociadas con la depresión en el anciano es el accidente cerebrovascular. La incidencia de depresión post-ictus es entre 25-50% de casos, lo que da idea de la magnitud del problema y su repercusión sobre la rehabilitación funcional de estos pacientes. Otros ejemplos clásicos son la enfermedad deParkinson y la enfermedad de Alzheimer, en las que un 50 y un 35% respectivamente de los pacientes diagnosticados pueden desarrollar depresión clínica en algún momento de la enfermedad.

Formas clínicas de la depresión en el adulto mayor

Se pueden resaltar algunas características especiales de la depresión en el anciano:

• Acentuación patológica de los rasgos premórbidos.
• Escasa expresividad de la tristeza.
• Tendencia al retraimiento y aislamiento.
• Dificultad para reconocer los síntomas depresivos.
• Deterioro cognitivo frecuentemente asociado.
• Expresión en formas de quejas somáticas.
• Mayor frecuencia de síntomas psicóticos. Delirio.
• Posibles trastornos de conducta. Irritabilidad.
• Presencia de comorbilidad. Pluripatología.
• Enfermedad cerebrovascular frecuente.
• Presencia de polifarmacia. 5

Depresión mayor: También llamada depresión endógena, primaria o no reactiva, es la melancólica clásica.

Se define por la presencia, durante al menos dos semanas, de cinco o más de los siguientes síntomas, siendo obligada la presencia de los dos primeros:

1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi todos los días. Puede ser referido por el propio paciente en forma de tristeza, o sentimientos de vacío (lo que va a ser menos frecuente en el anciano) u objetivarse por la presencia, por ejemplo, de llanto.

2. Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi todos los días (referido por el propio paciente u observado por otros). Esta anhedonia, acompañada generalmente de apatía, no siempre resulta fácil de valorar en ancianos arrinconados o privados de estimulación en su entorno.

3. Aumento o pérdida importante de peso sin hacer régimen y/o aumento o pérdida de apetito, casi cada día.

4. Insomnio o hipersomnia casi cada día.

5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no mera sensación de inquietud o de estar enlentecido).

6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día.

7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día.

8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión casi cada día (ya sea una percepción subjetiva o una observación ajena).

9. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse.

No deben incluirse los síntomas que sean claramente debidos a enfermedad médica (por ejemplo, hipotiroidismo) o a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (una droga o un medicamento). Esto no siempre es fácil de establecer en el anciano, sobre todo con los síntomas físicos, como la pérdida de apetito o el insomnio, que pueden deberse tanto a enfermedades como a la depresión.5

Distimia. Se caracteriza por síntomas depresivos menos graves pero crónicos, mantenidos incluso durante años. Es otro tipo de depresión de las consideradas endógenas y los criterios DSM-IV para su diagnóstico incluyen:

1. Estado de ánimo crónicamente deprimido, la mayor parte de la mayoría de los días, manifestado por el sujeto u observado por los demás, durante al menos dos años.

2. Debe presentar dos o más de los siguientes síntomas:

a) Pérdida o aumento de apetito.

b) Insomnio o hipersomnia.

c) Astenia.

d) Baja autoestima.

e) Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones.

f) Sentimientos de desesperanza.

3. Durante ese período de dos años, el individuo no ha de estar sin síntomas durante más de dos meses seguidos.

Además debe cumplirse que no haya existido un episodio depresivo mayor durante los dos primeros años de la alteración y que nunca haya habido un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco. Las alteraciones no deben aparecer, exclusivamente, en el trascurso de un trastorno psicótico crónico como la esquizofrenia o un trastorno delirante. Ha de descartarse que los síntomas sean debidos a enfermedad médica o a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (una droga o un medicamento). Para cumplir todos los criterios, los síntomas han de causar un malestar clínicamente significativo o deterioro social o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.5

Trastorno adaptativo. Los criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno adaptativo son:

1. Síntomas emocionales o conductuales en respuesta a un estrés identificable que aparecen dentro de los 3 meses siguientes a este estrés.

2. Síntomas que producen malestar mayor de lo esperable en respuesta al factor estresante y deterioro de la actividad laboral o social.

3. La alteración no es un trastorno específico ni es una exacerbación de un trastorno preexistente.

4. Los síntomas no responden a un duelo.

5. Una vez desaparecido el estrés o sus consecuencias, los síntomas no persisten más de 6 meses.

El trastorno adaptativo con humor depresivo se considera el tipo de depresión más frecuente en el anciano.

En el anciano son frecuentes desencadenantes la enfermedad física, sobre todo si se acompaña de pérdida funcional y dependencia, los ingresos hospitalarios, la institucionalización, que actúen como factor estresante identificable que desestabiliza y rompe el equilibrio psíquico del anciano, apareciendo ansiedad (más frecuente) o clínica depresiva. Se considera que la reacción emocional debe ser desproporcionada a lo esperado y al desencadenante identificable en los tres meses previos. La recuperación puede ocurrir en 6 meses o evolucionar hacia la cronicidad. Debe diferenciarse el trastorno adaptativo del duelo normal, que es la reacción emocional frente a una pérdida. Las manifestaciones pueden incluir sentimientos de culpa, ansiedad con síntomas corporales como falta de aire, opresión en el pecho, falta de apetito, mayor irritabilidad, etc. Clásicamente, el duelo se divide en distintas fases o etapas, que incluyen básicamente: negación, ira, negociación, depresión y aceptación. Si el duelo se elabora satisfactoriamente, debe evolucionar hacia la resolución en un plazo menor de seis meses. 5

Suicidio en el anciano

La relación intentos de suicidio frente a suicidios consumados es similar en este grupo de edad, de 65 años y más son 16.9 suicidios por cada 100 000 personas. El anciano/a que desea morir y elige suicidarse va a matarse de una forma incluso largo tiempo planificada, no impulsivamente, siendo mucho menos frecuente que se utilice la tentativa autolítica como una forma de presión, un chantaje emocional o una llamada de atención a su entorno. Apoyando esta afirmación, las formas de suicido más frecuentemente utilizado en adultos mayores son las armas de fuego y una alta proporción de ancianos, comparados con una población más joven, usa métodos muy violentos, incluidas cuchilladas y otras heridas por armas blancas (por ejemplo, sección de yugular), el ahorcamiento y el uso de tóxicos (venenos). Por tanto, las personas mayores, potencialmente suicidas, avisan con menos frecuencia y efectúan menos intentos frustrados que los jóvenes, por lo que los suicidios en ancianos pueden ser más difíciles de predecir y, por tanto, de prevenir.6

Diagnóstico

Síntomas. Sintomatología actual, incluyendo duración y evolución. Presencia de factores desencadenantes, por ejemplo, duelo, enfermedad, etc; Antecedentes.Historia familiar de depresión u otros trastornos psiquiátricos. Historia personal previa de síntomas depresivos o maniacos, así como de trastornos psiquiátricos, por ejemplo alcoholismo o somáticos. Exploración física. Valorar especialmente la presencia de trastornos endocrinológicos, infecciones, déficit neurológico, disfunción cardiaca, o malignidad oculta; Exploración psicopatológica. Valorar la presencia de alteraciones del humor y el estado afectivo, de la apariencia, conducta y motricidad, de la percepción (alucinaciones) y el pensamiento (delirios), de la autoestima y culpa, y de la ideación autolítica. Exploración cognoscitiva. Valorar especialmente la presencia de alteraciones del nivel de conciencia, memoria, atención/concentración y capacidad de abstracción.

Pruebas complementarias. Química sanguínea, biometría hemática completa, VSG, uroanálisis, pruebas de cribado en plasma (ionograma, urea, creatinina, transaminasas), T3, T4, TSH, Vitamina B 12 y folatos. Pruebas psicométricas. Miniexamen cognitivo, escala geriátrica de depresión, etc. 7