El proceso de envejecimiento es el resultado de la
interacción de
factores biológicos, psicológicos y sociales que se complican con la aparición
de patologías que contribuyen en gran medida a la pérdida de capacidades. Ello
representa, en muchos casos, una carga social y económica para quienes los
rodean, sobre todo en unidades familiares donde se ha perdido la dimensión del
rol tradicional del adulto mayor como consejero y poseedor de experiencia, la
cual se ha ido transformando en una aportación asociada al cuidado de
los
niños y
al quehacer doméstico, que en definitiva son contribuciones fundamentales para
el
desarrollo del
hogar pero poco valorados.
En 1996,
la Organización Mundial
de la
Salud daba
la voz de alarma "los
problemas mentales
serán la plaga del siglo XXI", modificando los
métodos que,
hasta ahora, había utilizado para estimar la gravedad de una enfermedad.
En este sentido, insisten los expertos, "el mayor problema
de salud en el año 2020 en todo el mundo, países en vías de
desarrollo incluidos, no serán las infecciones, las
enfermedades
cardiovasculares ni
el cáncer.
Lo que más hará sufrir a la humanidad serán las
enfermedades mentales
y la depresión estará a la cabeza". Al inicio de este siglo, la OMS emite
un
informe dedicado
a la
Salud
Mental, centrado en la prevención de la patología psiquiátrica, destacando
que la depresión, que actualmente es la quinta causa de
discapacidad,
será la segunda en el plazo de 20 años.
El adulto mayor no es, ni mucho menos, ajeno a esta realidad
y los trastornos del humor son ya un problema de primera magnitud en la
población mayor
de 65 años. La depresión en el adulto mayor, con sus características especiales
y su enorme polimorfismo clínico, mostrará su cruel rostro, cada vez con más
presencia, en las consultas de
Atención Primaria
y Especializada. Será una compañera, gravosa y frecuente,
de ingreso hospitalario y de institucionalización, cuando no, su
principal causa. Y se mostrará como el
paradigma de
la atención geriátrica en cuanto a la importancia de la prevención, las
diferencias en la etiopatogenia, la complejidad diagnóstica y terapéutica, y el
alto riesgo asociado de incapacidad, con grave afectación de la
calidad
de vida desde el inicio.
La
vejez puede
ser la época de mayor fragilidad afectiva en el ser humano. A los cambios
neurobiológicos que con frecuencia acompañan al envejecimiento cerebral, se
suman numerosas e importantes pérdidas que van a afectar al
individuo mayor,
no sólo a sus
emociones sino
también a su condición física y a su situación social. El adulto mayor debe
adaptarse progresivamente al cambio (pérdida) del rol
laboral con
la llegada de la jubilación, muchas veces acompañada de pérdidas económicas. Se
impone, al
tiempo,
un cambio en el rol familiar pasando de padres y cabezas de
familia al
papel de abuelos, generalmente con menor participación autónoma en la dinámica
familiar. Estas pérdidas incluyen, por supuesto, duelos frecuentes por amigos,
seres queridos, en ocasiones muy dolorosos como la sobrevivencia a los hijos o
la viudez y soledad de los más longevos. Todo ello obliga a una restructuración
adaptativa que, dependiendo de las características de
personalidad previa
de cada individuo, tendrá más o menos riesgo de fracasar.
La depresión es el trastorno afectivo más frecuente en el
adulto mayor aun cuando su presencia puede pasar desapercibida; el ánimo triste
no forma parte del envejecimiento normal y no es un acompañamiento natural e
inevitable del declive de la
actitud social.
Las definiciones más aceptadas hoy en día son las descritas
por la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10): Episodio depresivo,
trastorno depresivo recurrente y distimia; y el
Manual Diagnóstico y
Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV): Episodio depresivo mayor,
trastorno depresivo mayor episodio único y recidivante, trastorno distímico y
trastorno no especificado. Tanto en la CIE-10 como en el DSM-IV existe
otro
grupo de
trastornos depresivos incluidos en los llamados trastornos adaptativos que
pueden presentarse con sintomatología depresiva, bien pura o bien mezclada con
alteraciones de ansiedad, de la
conducta o
de las emociones. La llamada depresión vascular es un tema controvertido;
aparece por lesiones vasculares cerebrales. Su clínica de presentación puede
ser diferente, con un enlentecimiento en las
funciones motoras
y una disminución de
interés por
las actividades, alteración de la fluencia verbal, menor capacidad ejecutiva
con alteración en la capacidad de iniciación, no se suele asociar a síntomas
psicóticos, tiene menor agregación familiar y más anhedonia y un mayor grado de
alteración funcional comparada con la depresión no vascular.
Existen dos formas básicas de depresión:
La exógena (o reactiva) obedece a una causa externa generalmente bien
definida (pérdida de un familiar o un ser amado, pérdida monetaria o de
posición social, enfermedad invalidante, etc.). Depende de la
calidad y
cantidad del estímulo ambiental estresor y los substratos biológicos
(genéticos, bioquímicos y moleculares) que determinan las alteraciones en
la
homeostasis y,
por ende, en la
función cerebral.
La endógena, en cambio, no tiene causa externa manifiesta, lo cual lleva a
considerarla una alteración biológica, como ocurre en las
psicosis bipolar
o unipolar. 1
LAS CAUSAS DE LA DEPRESIÓN INCLUYEN:
Género: Más frecuente en mujeres, igualándose la
proporción a partir de los 80 años; factores genéticos: El riesgo de
morbilidad en parientes en primer grado está incrementado y es independiente de
los efectos del
ambiente o
educación.
Marcadores genéticos han sido localizados en los
cromosomas X,
4, 5, 11, 18 y 21. En un estudio reciente se hicieron
pruebas para
ver por qué experiencias estresantes llevaron a la depresión a algunas personas
pero no a otras. Se encontró que un polimorfismo funcional en la región
promotora del gen del transportador de la serotonina (5-HTT) modulaba la
influencia de los
eventos estresantes
cotidianos en la depresión; envejecimiento cerebral: Es frecuente la
hipofunción de tres
sistemas de
neurotrasmisión, implicados en la génesis de la depresión:
1.
Sistema noradrenérgico:
El Locus coeruleus (LC), núcleo del encéfalo, en el tallo cerebral, genera la
noradrenalina (NA); las neuronas del LC envían sus axones principalmente a
las
estructuras límbicas,
que incluyen la amígdala, la formación hipocámpica y la corteza prefrontal. El
Locus coeruleus,
estructura que
forma parte de la formación reticular, posee actividad tónica como marcapaso.
La actividad de las neuronas del LC aumenta significativamente en la vigilia y
en episodios de
estrés, en
los cuales su actividad neuronal alcanza niveles de intensidad máxima, y de ese
modo contribuye a alertar el organismo lo necesario para sobrevivir. Es lógico
aceptar que el estrés crónico genera depresión reactiva, y que las reservas de
NA en el LC obviamente tienden a depletarse, lo que conduce a mantener
el
estado de depresión reactiva; en el caso de individuos con depresión
secundaria al estrés crónico ocurre un fenómeno fisiológico similar. La
carencia de este neurotransmisor o su desequilibrio con la serotonina puede ser
la causa de psicosis depresiva unipolar o bipolar. El aminoácido tirosina es el
precursor indispensable para la
síntesis de
la NA. La tirosina es primero convertida a dopa (dihidroxifenilalanina) por la
tirosina-hidroxilasa. La dopa es convertida a noradrenalina por la enzima
dopamina-beta-hidroxilasa.2
2. Sistema serotoninérgico: La serotonina ejerce
importante
acción en
el talante, conducta,
movimiento,
apreciación del dolor, actividad sexual, apetito, secreciones endocrinas,
funciones cardiacas y el ciclo de sueño-vigilia. La mayoría de la serotonina
cerebral se genera en los núcleos del rafé, principalmente en el noveno núcleo.
Es producida a partir del triptófano, el cual es transportado a través de la
barrera hemato-encefálica hasta las neuronas por el gran transportador neutral
de aminoácidos (LNAA). El LNAA también mueve otros aminoácidos: tirosina,
valina, leucina e isoleucina a través de la barrera hematoencefálica. El
triptófano debe competir con estos otros aminoácidos para el
transporte en
el
cerebro.
Por lo tanto, la cantidad de triptófano transportado depende tanto de su
concentración como de la concentración de los otros aminoácidos en el cuerpo.
Ya en la
neurona,
se lleva a cabo la síntesis de serotonina. 2, 3
3. Sistema dopaminérgico: La dopamina es una
catecolamina que se genera por las neuronas pigmentadas en la pars compacta del
Locus níger; y en neuronas de la parte ventral del tegmento mesencefálico; de
aquí se origina la vía que existe entre la substantia nigra y el cuerpo
estriado, la vía que va del área tegmental ventral del mesencéfalo hacia el
nucleus accumbens del sistema límbico y a la corteza prefrontal (vía
mesolímbico-cortical).
La dopamina es un neurotransmisor inhibitorio, participa en
el
mantenimiento del
estado de alerta. Se deriva del aminoácido tirosina y la síntesis es por la
misma vía que para la noradrenalina. La serotonina y la noradrenalina tienen
fuerte influencia en patrones de conducta y función mental, mientras que la
dopamina está involucrada en la función motriz. Desde hace 50 años existe la
"
hipótesis de
las monoaminas en la depresión", que se ha utilizado para explicar los
efectos benéficos de los antidepresivos tricíclicos y de los inhibidores de la
monoaminooxidasa. La hipó
tesis propuso
que la depresión era causada por un déficit funcional de las monoaminas,
noradrenalina y serotonina en sitios claves del cerebro, mientras que la manía
era causada por el exceso funcional de éstas; y que los agentes antidepresivos
ejercían su efecto facilitando la neurotransmisión monoaminérgica por medio del
incremento de los niveles de las monoaminas en las terminales sinápticas. 2
Neuroanatomía de la depresión: Los dos
principales
circuitos neuroanatómicos
involucrados en la regulación del talante son: El circuito
límbico-talámico-cortical, que incluye la amígdala, los núcleos dorsomediales
del tálamo, y la corteza prefrontal tanto la medial como la ventrolateral; así
como el circuito límbico-estriado-pálido-talámico-cortical. Las alteraciones
del talante son el resultado de disfunción o anomalías en diferentes partes de
esos circuitos que podrían ser el inicio de estos trastornos, o conferir cierta
vulnerabilidad biológica, que en combinación con factores ambientales, tenga
como consecuencia alguno de estos desórdenes. El hallazgo en neuroimagen
funcional más consistente ha sido la disfunción de la corteza prefrontal, como
lo sugiere la disminución en el flujo sanguíneo y en el
metabolismo de
la
glucosa de
esta área. También se sugieren anormalidades en los ganglios basales, el lóbulo
temporal y estructuras límbicas relacionadas. La depresión unipolar parece
estar caracterizada por disfunción primaria en la corteza prefrontal y los
ganglios basales. Otro hallazgo ha sido el
daño hipocámpico,
con reducción de su
volumen que
se manifiesta después de repetidos episodios depresivos que puede tener efectos
a su vez en
la memoria.
Lesiones vasculares en sustancia blanca
cerebral: Fundamentalmente a nivel de corteza prefrontal dorsolateral. Un
factor importante es la mayor prevalencia de determinadas enfermedades (
hipertensión arterial,
diabetes mellitus,
osteoartrosis, enfermedades neurodegenerativas etc.) asociada a la alta
longevidad. Una de las enfermedades más frecuentes asociadas con la depresión
en el anciano es el accidente cerebrovascular. La incidencia de depresión
post-ictus es entre 25-50% de casos, lo que da idea de la magnitud del problema
y su repercusión sobre la rehabilitación funcional de estos pacientes. Otros
ejemplos clásicos son la enfermedad de
Parkinson y
la enfermedad de
Alzheimer,
en las que un 50 y un 35% respectivamente de los pacientes diagnosticados
pueden desarrollar depresión clínica en algún momento de la enfermedad.
Se pueden resaltar algunas características especiales de la depresión en el anciano:
Acentuación patológica de los rasgos premórbidos.
Escasa expresividad de la tristeza.
Tendencia al retraimiento y aislamiento.
Dificultad para reconocer los síntomas depresivos.
Deterioro cognitivo frecuentemente asociado.
Expresión en formas de quejas somáticas.
Mayor frecuencia de síntomas psicóticos. Delirio.
Posibles trastornos de conducta. Irritabilidad.
Presencia de comorbilidad. Pluripatología.
Enfermedad cerebrovascular frecuente.
Presencia de polifarmacia. 5
Depresión mayor: También llamada depresión endógena, primaria o no reactiva, es la melancólica clásica.
Se define por la presencia, durante al menos dos semanas, de cinco o más de los siguientes síntomas, siendo obligada la presencia de los dos primeros:
1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi todos los días. Puede ser referido por el propio paciente en forma de tristeza, o sentimientos de vacío (lo que va a ser menos frecuente en el anciano) u objetivarse por la presencia, por ejemplo, de llanto.
2. Disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi todos los días (referido por el propio paciente u observado por otros). Esta anhedonia, acompañada generalmente de apatía, no siempre resulta fácil de valorar en ancianos arrinconados o privados de estimulación en su entorno.
3. Aumento o pérdida importante de peso sin hacer régimen y/o aumento o pérdida de apetito, casi cada día.
4. Insomnio o hipersomnia casi cada día.
5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (observable por los demás, no mera sensación de inquietud o de estar enlentecido).
6. Fatiga o pérdida de energía casi cada día.
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día.
8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión casi cada día (ya sea una
percepción subjetiva o una
observación ajena).
9. Pensamientos recurrentes de
muerte (no sólo temor a
la muerte), ideación suicida recurrente sin un
plan específico o una tentativa de
suicidio o un plan específico para suicidarse.
No deben incluirse los síntomas que sean claramente debidos a enfermedad médica (por ejemplo, hipotiroidismo) o a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (una
droga o un medicamento). Esto no siempre es fácil de establecer en el anciano, sobre todo con los síntomas físicos, como la pérdida de apetito o el insomnio, que pueden deberse tanto a enfermedades como a la depresión.5
Distimia. Se caracteriza por síntomas depresivos menos graves pero crónicos, mantenidos incluso durante años. Es otro tipo de depresión de las consideradas endógenas y los criterios DSM-IV para su diagnóstico incluyen:
1. Estado de ánimo crónicamente deprimido, la mayor parte de la mayoría de los días, manifestado por el sujeto u observado por los demás, durante al menos dos años.
2. Debe presentar dos o más de los siguientes síntomas:
a) Pérdida o aumento de apetito.
b) Insomnio o hipersomnia.
c) Astenia.
d) Baja autoestima.
e) Dificultades para concentrarse o para tomar decisiones.
f) Sentimientos de desesperanza.
3. Durante ese período de dos años, el individuo no ha de estar sin síntomas durante más de dos meses seguidos.
Además debe cumplirse que no haya existido un episodio depresivo mayor durante los dos primeros años de la alteración y que nunca haya habido un episodio maníaco, mixto o hipomaníaco. Las alteraciones no deben aparecer, exclusivamente, en el trascurso de un trastorno psicótico crónico como la
esquizofrenia o un trastorno delirante. Ha de descartarse que los síntomas sean debidos a enfermedad médica o a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (una droga o un medicamento). Para cumplir todos los criterios, los síntomas han de causar un malestar clínicamente significativo o deterioro social o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.5
Trastorno adaptativo. Los criterios DSM-IV para el diagnóstico de trastorno adaptativo son:
1. Síntomas emocionales o conductuales en respuesta a un estrés identificable que aparecen dentro de los 3 meses siguientes a este estrés.
2. Síntomas que producen malestar mayor de lo esperable en respuesta al factor estresante y deterioro de la actividad laboral o social.
3. La alteración no es un trastorno específico ni es una exacerbación de un trastorno preexistente.
4. Los síntomas no responden a un duelo.
5. Una vez desaparecido el estrés o sus consecuencias, los síntomas no persisten más de 6 meses.
El trastorno adaptativo con humor depresivo se considera el tipo de depresión más frecuente en el anciano.
En el anciano son frecuentes desencadenantes la enfermedad física, sobre todo si se acompaña de pérdida funcional y dependencia, los
ingresos hospitalarios, la institucionalización, que actúen como factor estresante identificable que desestabiliza y rompe el
equilibrio psíquico del anciano, apareciendo ansiedad (más frecuente) o clínica depresiva. Se considera que la reacción emocional debe ser desproporcionada a lo esperado y al desencadenante identificable en los tres meses previos. La recuperación puede ocurrir en 6 meses o evolucionar hacia la cronicidad. Debe diferenciarse el trastorno adaptativo del duelo normal, que es la reacción emocional frente a una pérdida. Las manifestaciones pueden incluir sentimientos de culpa, ansiedad con síntomas corporales como falta de
aire, opresión en el pecho, falta de apetito, mayor irritabilidad, etc. Clásicamente, el duelo se divide en distintas fases o etapas, que incluyen básicamente: negación, ira,
negociación, depresión y aceptación. Si el duelo se elabora satisfactoriamente, debe evolucionar hacia la resolución en un plazo menor de seis meses. 5
La relación intentos de
suicidio frente a suicidios consumados es similar en este grupo de edad, de 65 años y más son 16.9 suicidios por cada 100 000 personas. El anciano/a que desea morir y elige suicidarse va a matarse de una forma incluso largo tiempo planificada, no impulsivamente, siendo mucho menos frecuente que se utilice la tentativa autolítica como una forma de
presión, un chantaje emocional o una llamada de atención a su entorno. Apoyando esta afirmación, las formas de suicido más frecuentemente utilizado en adultos mayores son las
armas de fuego y una alta proporción de ancianos, comparados con una población más joven, usa métodos muy violentos, incluidas cuchilladas y otras heridas por armas blancas (por ejemplo, sección de yugular), el ahorcamiento y el uso de tóxicos (venenos). Por tanto, las personas mayores, potencialmente suicidas, avisan con menos frecuencia y efectúan menos intentos frustrados que los jóvenes, por lo que los suicidios en ancianos pueden ser más difíciles de predecir y, por tanto, de prevenir.6
Síntomas. Sintomatología actual, incluyendo duración y
evolución. Presencia de factores desencadenantes, por ejemplo, duelo, enfermedad, etc;
Antecedentes.Historia familiar de depresión u otros trastornos psiquiátricos. Historia
personal previa de síntomas depresivos o maniacos, así como de trastornos psiquiátricos, por ejemplo
alcoholismo o somáticos.
Exploración física. Valorar especialmente la presencia de trastornos endocrinológicos, infecciones, déficit neurológico, disfunción cardiaca, o malignidad oculta;
Exploración psicopatológica. Valorar la presencia de alteraciones del humor y el estado afectivo, de la apariencia, conducta y motricidad, de la percepción (alucinaciones) y el
pensamiento (delirios), de la autoestima y culpa, y de la ideación autolítica.
Exploración cognoscitiva. Valorar especialmente la presencia de alteraciones del nivel de
conciencia,
memoria, atención/concentración y capacidad de abstracción.
Pruebas complementarias. Química sanguínea, biometría hemática completa, VSG, uroanálisis, pruebas de cribado en plasma (ionograma, urea, creatinina, transaminasas), T3, T4, TSH,
Vitamina B 12 y folatos.
Pruebas psicométricas. Miniexamen cognitivo,
escala geriátrica de depresión, etc. 7
