Depresión y envejecimiento Parte II

Clasificaciones internacionales de la depresión

DSM IV

1. Trastornos depresivos

• Trastorno depresivo mayor.
• Trastorno distímico.

 2. Trastornos bipolares:

• Trastorno bipolar I.
• Trastorno bipolar II.
• Trastorno ciclotímico o ciclotimia.

3. Trastorno del estado de ánimo causado por enfermedad médica.

4.Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias (tóxicas, farmacológicas..)

CIE-10

1. Episodios depresivos.

2. Trastorno depresivo recurrente.

3. Trastorno del humor (afectivos) persistentes.

• Distimia.
• Ciclotimia.

4. Trastornos bipolares.

Causas de la depresión 

En la actualidad no se tiene una explicación exacta de la depresión, ni que esta sea única, sino todo lo contrario, la etiopatogenia es compleja y multifactorial. En este sentido, existen modelos e hipótesis explicativos  que podemos agrupar en factores biológicos, psicológicos y sociales. Un modelo integrado que explique la etiopatogenia de la depresión, es el modelo biopsicosocial, que resultaría de la integración de tres perspectivas diferentes, la biológica, la psicológica y la social. Para su estudio dividimos las causas de la depresión en dos grandes grupos: factores biológicos y factores psicosociales.

Factores biológicos

La herencia genética 

Las personas con un historial familiar de trastornos depresivos tienden a estar en mayor riesgo de desarrollar depresión, sobre todo en caso de episodio depresivo mayor. Algunos estudios experimentales han aportado evidencias genéticas al desarrollo de la depresión. Es decir, en muchas depresiones podría existir un componente o predisposición genética importante, que podría explicar al menos en parte el origen de la enfermedad. Esto ocurre por ejemplo cuando se estudian pacientes hijos adoptados, cuyos padres biológicos padecen más los trastornos depresivos que los padres adoptivos.

Hipótesis neurobioquímicas 

Se basa en que en la sintomatología de distintos tipos de depresión están implicados los neurotransmisores serotonina, noradrenalina y dopamina. Estos neurotransmisores actúan a través de los sistemas de neurotransmisión serotoninérgica, noradrenérgica y dopaminérgica respectivamente.  

La depresión podría producirse como consecuencia de una alteración en la síntesis, almacenamiento o liberación de estos neurotransmisores, y también debido a una pérdida de sensibilidad de sus receptores o de los mensajeros subcelulares.

Como veremos más adelante las monoaminas por si solas  no pueden explicar los Trastornos depresivos.

Sistema neuroendocrino 

El sistema endocrino actúa íntimamente relacionado con el SN y el sistema inmune formando ejes funcionales de manera sincronizada.

Los trastornos depresivos parecen tener como causas alteraciones en esto ejes, principalmente en el Hipotalamo-Hipofisis-Suprarrenal (HHS).

Las glándulas de estos ejes funcionan sincronizadas entre sí, de modo que la hormona secretada por el hipotálamo (factor liberador de corticotropina – CRF) estimula a la hipófisis a que produzca otra hormona (corticotropina – ACTH) que a su vez estimula a las glándulas suprarrenales a producir (corticoides – cortisol).

Por lo general, cuando la hormona secretada alcanzada un determinado nivel frena a la glándula que la ha producido de modo que se inicia un mecanismo llamado de retroalimentación (feedback). La  disfuncionalidad del eje HHS se constituyen en hipótesis explicativa de la depresión, fundamentalmente del trastorno depresivo mayor (TDM).

Si esta respuesta de retroalimentación no funciona con normalidad, se origina la depresión. Por ejemplo, en la depresión mayor se pueden observar niveles elevados de cortisol.

Sabemos que la actividad del eje HHS es inhibida por la amígdala, aumentada por el hipocampo  e inhibida por los corticoides (principalmente cortisol). Estos últimos actúan sobre el hipocampo aumentando la memoria, si lo hacen a corto plazo; si embargo, cuando actúan durante periodos prolongados de tiempos, en condiciones de estrés, producen lesión hipocampal y por tanto perjudica la capacidad de memoria. Esta lesión del hipocampo se traduce en una atrofia del mismo con reducción de volumen, esto se observan en la depresión con técnica de neuroimagen. Parece ser que se debe a la reducción de factores neurotróficos cerebrales. Entre estos factores están el BDNF (Brain derived neurotrofic factor) y la NT-3 (neuerotrofina-3). El hipercortisolismo reduce el BDNF y NT-3 y como consecuencia reducen el volumen de estructuras cerebrales como el giro dentado y el hipocampo.

Los antidepresivos actuarían normalizando estos factores neurotróficos y como consecuencia revirtiendo la lesión en estas estructuras cerebrales y por tanto haciendo remitir el trastorno depresivo.

Así, pues la patogénesis biológica de la depresión es mucho más compleja de  lo que se creía, y no se puede explicar solo con la hipótesis de las monaminas. La Teoría que impera en la actualidad es la hipótesis neurotrófica de la depresión que se basa en la neuroplasticidad cerebral.

Enfermedades 

Muchos Episodios depresivos ocurren en el contexto de enfermedades médicas, de los pacientes con patologías del SNC, entre un 25-40% padecerán depresión. Entre estas: 

• Parkinson.
• Corea de Hungtington.
• Embolias, infartos, hemorragias.
• Alzheimer y otras demencias.
• Esclerosis múltiple.
• Epilepsia.
• Traumatismo craneoencefálico
• Tumores del SNC.
• Enfermedad de Wilson.

Entre las endocrinas: 

• Hipertiroidismo.
• Hiportiroidismo.
• Diabetes mellitus.
• Síndrome de Cushing.
• Enfermedad de Addison.

Otras enfermedades: 

• Lupus sistémico.
• Fibromialgia.
• Cánceres (más en el de Páncreas).
• Infecciosas (VIH).
• Enfermedades cardiovasculares.
• Enfermedades pulmonares.
• Malnutrición.
• Anemia.
• Pancreatitis.
• Dolor crónico. 

En las enfermedades médicas que no implican al SNC directamente las tasas son mucho más variables, y comprenden desde más del 60% en el síndrome de Cushing hasta menos de un 8% en la insuficiencia renal terminal.

Medicamentos 

Los fármacos que pueden producir una bajada del ánimo con tristeza son: 

• Digoxina.
• Propanolol
• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA).
• Antagonistas del calcio.
• Alfa-metildopa.
• Reserpina.
• Donidina.
• Hipolipemiantes. 

También puede inducir depresión medicamentos como los antinflamatorios no esteroideos, esteroides, anticonceptivos orales, esteroides anabolizantes, antineoplásicos, psicofármacos y otros.

Sustancias y drogas de abusos 

• Alcohol.
• Cocaina.
• Opiáceos.
• Anfetaminas.
• Cannabis. 

Factores psicosociales

Factores precipitantes 

Por lo general los acontecimientos vitales, en la vida de una persona, son  generadores de estrés.

Los acontecimientos vitales que pueden actúan como precipitantes de un episodio depresivo son numerosos y  son aquellos que tienen que ver con  duelo o pérdida, entre ellos: muerte del cónyuge o un familiar próximo, divorcio, separación, jubilación, pérdida de empleo, abandono del hogar por parte de algún miembro de la familia.

Los problemas de salud y la pérdida de autonomía también son importantes en el desarrollo de una depresión.

Sin embargo, hay personas que no responde a estos acontecimientos con Trastorno depresivo; y otros, que sin ningún acontecimiento si presenta el trastorno afectivo.

En relación con las causas de la depresión la explicación de la misma es compleja y multifactorial, proponiéndose en la actualidad una hipótesis integradora para comprender la patogénesis de los trastornos de afectivos. Hay situaciones que suponen un esfuerzo psicofísico en una situación crónica de estrés que se relacionan con el inicio de un trastorno depresivo. Ello implica otros factores a parte de los acontecimientos vitales, soporte social y factores estresantes crónicos, vulnerabilidad psicológica (personalidad) a la depresión, vulnerabilidad biológica a la depresión.

Modelo cognitivo de la depresión 

La teoría cognitiva de la depresión, considera que la principal alteración en la depresión está el procesamiento de la información. Los fundamentos del modelo cognitivo y de la terapia cognitiva de la depresión fueron sentados por Beck (1967). En sus estudios, Beck comprobó que los pacientes depresivos reportaban contenidos de pensamiento negativo, que no se observaban en aquellos pacientes no deprimidos. Estos pensamientos estaban referidos a las siguientes temáticas: 

• Tríada cognitiva.
• Esquemas.
• La distorsión cognitiva. 

En la tríada cognitiva están implicados tres patrones negativos: visión negativa acerca de sí mismo, interpretación negativa de sus experiencias y visión negativa acerca del futuro. La sintomatología depresiva estaría ligada a estos patrones de pensamientos.

Un esquema cognitivo es un patrón estable de pensamiento adquirido en etapa temprana de la vida, mediante el cual la experiencia de la realidad resulta estructurada de una manera determinada. Esta manera de pensamiento permanece estable, pero puede ser alterada por acontecimientos, generalmente pérdidas, que hace pensar de manera negativa en contra de los esquemas establecidos.

En cuanto a la distorsión cognitiva, serían errores en el proceso de la información en el que el paciente solo percibe una manera (distorsionada) de las posibles de la realidad.

El apoyo social 

En este sentido el soporte social sería la percepción que tiene el individuo de percibir las relaciones sociales como apoyo emocional y de recursos. Algunos estudios establecen que la falta de este sería un factor de vulnerabilidad de la depresión, por el contrario la relación personal actuaria como moderador del estrés y preventivo en el desarrollo del episodio depresivo.